主题：【原创】自我扫盲，发热和NSAID -- 虽远必诛
曾几何时，被高人指出，既然发热40度了就不能寒战了。
哭笑不得，只能自我扫盲一下。什么是发热？为啥会寒战？什么药物能够对抗发热？与瓶友们共勉。
人体的正常体温是36.5-37.5 （腋温，肛温要高一些）。
为啥人体要保持这个温度？省钱。
这个温度下酶的效率最好。
人类，（很荣幸）作为有胎盘类哺乳动物体温是恒定的，（每天随时间不同，睡觉与否略有波动）。所以您不用每天先晒两个小时太阳，然后再上网SB（三八）。
它就不灵了。
体温的调控包括一点两面，一点：体温调定点。
两面：产热和散热机制。
体温调定点在-----下丘脑。（人体按比例最重要的结构）。
正常人的体温在37度左右就是它的功劳。
人体内有很多的东西都产热，尤其是内脏，脑等。但是这些家伙不听话，无法积极控制。
人体内只有一种东西可以自主控制---骨骼肌。您可能注意到了，但是并不清楚实际上骨骼肌的运动效率非常低60% 的能量都以热量的形式散失，这就是您被撵得狗爬兔子喘得时候为啥感到热的原因。
人体的散热机制，包括常规和特异。
常规的复合热交换规则，传导，对流，辐射。但是这些方式有一个要求就是环境温度要低于体温，否则不能散热，反而会吸收热量。
一个特殊的机制在环境温度高的时候也有用的-----出汗。
在出汗的时候大量热被从core 戴到体表，随着汗液的蒸发带走大量的热量。
爬行类动物就不可以这样做，所以天热的时候，天冷得时您都不容易看到马蛇子。
两个机制共同作用的效果是保证体温在调定点。
好了，现在看看为啥会发热？
病原体（病原微生物，肿瘤）会释放内热原，刺激体温调定中枢，把调定点提高。
比如您得了大叶肺炎，细菌的内毒素刺激体温调定中枢把调定点设定到了40度。
这时，您的体温是39度，虽然高于正常体温，但是下丘脑说，不够，还是要产热。
而产热的方法就是骨骼肌非自主性收缩---寒战。
反之当体温调定点被调回到正常时，您的体温是39度，下丘脑就告诉散热机制，现在要开空调---出大汗。
这就是解热镇痛药NSAID为什么会导致出汗的原因。
NSAID作用的位点是PG前列腺素，有实验证明内热原并不能直接刺激下丘脑，而是导致下丘脑内的PG合成增加，提高体温调定点。
NSAID的典型药物阿司匹林
这个是作用机理，
清楚地揭示了为啥阿司匹林对发热有效，但是对正常体温无效。因为正常人PG不高。
同时PG也是导致疼痛，炎症的重要因素（所谓的制炎因子之一，还有组胺，慢反应物质，5-羟色胺等）。
不知道现在大家十分清楚了，为什么高热还还能寒战？
是否清楚了，为啥阿司匹林能解热镇痛？
不明白，请再看一遍。
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所以俺自己就笑纳了
趁着能回复多回两条，莫待无花空折枝啊。
这个浓眉大眼的家伙也叛变革命了！
您的ED很急吗？
一个没敢公开写，怕女卫道士们有意见和建议。
但是，“前列腺素”是个啥米？ 男女都有咩？
请继续扫盲！！
浓眉大眼不适合俺，顶多一书生罢了，倒是大夫你似 鲁提携？
第三张图的东东太帅呢，牙口一看就好
老实交代，在哪个山头藏着呢？我要申请加入。
精液中的PG是精囊腺分泌的。以后会详细介绍。
很多时候就是望文生义，谬之千里。
所以，别担心，男女都有前列腺素
NSAID作用的位点是PG前列腺素，有实验证明内热原并不能直接刺激下丘脑，而是导致下丘脑内的PG合成增加，提高体温调定点。
那岂不是越烧越高……
像是疟疾，俗称打摆子，忽冷忽热的，是因为病毒把“体温调定中枢”一会调低，一会调高产生的么.