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主题:【原创】自我扫盲,发热和NSAID -- 虽远必诛

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家园 【原创】自我扫盲,发热和NSAID

曾几何时,被高人指出,既然发热40度了就不能寒战了。

哭笑不得,只能自我扫盲一下。什么是发热?为啥会寒战?什么药物能够对抗发热?与瓶友们共勉。

人体的正常体温是36.5-37.5 (腋温,肛温要高一些)。

为啥人体要保持这个温度?省钱。

这个温度下酶的效率最好。

人类,(很荣幸)作为有胎盘类哺乳动物体温是恒定的,(每天随时间不同,睡觉与否略有波动)。所以您不用每天先晒两个小时太阳,然后再上网SB(三八)。

它就不灵了。

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体温的调控包括一点两面,一点:体温调定点。

两面:产热和散热机制。

体温调定点在-----下丘脑。(人体按比例最重要的结构)。

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正常人的体温在37度左右就是它的功劳。

人体内有很多的东西都产热,尤其是内脏,脑等。但是这些家伙不听话,无法积极控制。

人体内只有一种东西可以自主控制---骨骼肌。您可能注意到了,但是并不清楚实际上骨骼肌的运动效率非常低60% 的能量都以热量的形式散失,这就是您被撵得狗爬兔子喘得时候为啥感到热的原因。

人体的散热机制,包括常规和特异。

常规的复合热交换规则,传导,对流,辐射。但是这些方式有一个要求就是环境温度要低于体温,否则不能散热,反而会吸收热量。

一个特殊的机制在环境温度高的时候也有用的-----出汗。

在出汗的时候大量热被从core 戴到体表,随着汗液的蒸发带走大量的热量。

爬行类动物就不可以这样做,所以天热的时候,天冷得时您都不容易看到马蛇子。

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两个机制共同作用的效果是保证体温在调定点。

好了,现在看看为啥会发热?

病原体(病原微生物,肿瘤)会释放内热原,刺激体温调定中枢,把调定点提高。

比如您得了大叶肺炎,细菌的内毒素刺激体温调定中枢把调定点设定到了40度。

这时,您的体温是39度,虽然高于正常体温,但是下丘脑说,不够,还是要产热。

而产热的方法就是骨骼肌非自主性收缩---寒战。

反之当体温调定点被调回到正常时,您的体温是39度,下丘脑就告诉散热机制,现在要开空调---出大汗。

这就是解热镇痛药NSAID为什么会导致出汗的原因。

NSAID作用的位点是PG前列腺素,有实验证明内热原并不能直接刺激下丘脑,而是导致下丘脑内的PG合成增加,提高体温调定点。

NSAID的典型药物阿司匹林

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这个是作用机理,

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清楚地揭示了为啥阿司匹林对发热有效,但是对正常体温无效。因为正常人PG不高。

同时PG也是导致疼痛,炎症的重要因素(所谓的制炎因子之一,还有组胺,慢反应物质,5-羟色胺等)。

不知道现在大家十分清楚了,为什么高热还还能寒战?

是否清楚了,为啥阿司匹林能解热镇痛?

不明白,请再看一遍。


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