主题：【原创系列】不好意思, 请学生物的网友们来给俺科普一下 -- 衲子
实际上蛋白在合成后的修饰是如此复杂，以致于它的功能态常常在知道了其序列后很多年都还不清楚。最直接的表现就是受体蛋白，在接触到靶蛋白后许多就会改变结构以将这个信号传递到细胞内。
眨眼是非条件反射。
非条件反射是动物生下来就具有的对刺激作用反应的能力。是不需要大脑皮层参考的，在大脑皮层下的中枢即可完成的反射。
非条件反射和趋性相似的是通过刺激产生定向的反应行为。但非条件反射与趋性不同点是反射不是整个身体的定向运动，而是身体的某一部分对某项单一刺激的定向反应。通常一种反射的反应方式有其先天的基础，这种先天的基础不受既往经验和特殊刺激的影响。非条件反射包括许多保护性反射，如搔痒、擦拭和躲避反射，眨眼和瞳孔反射，喷嚏、咳嗽和呕吐反射，维护肌肉恒定长度的反射如膝跳反射、控制平衡及姿势的反射。反射必须通过神经系统完成，没有神经系统的原生动物对刺激作出的反应是通过原生质完成的，所以没有反射，原生动物对刺激作用的反应只能称为应激性。反射是应激性高度进化的产物。
所以应该如你所说是先天的，有非条件反射的好处很明显，也如你所说“靠眼睛受损来作为该反馈刺激, 那么代价也太高昂了”，所以这个就只能反馈到对物种自然选择的层次，而不是个体的学习了。
恐高固然可以导致摔死的几率大减而造成遗传概率上升，但也可以导致另外的一些的问题，导致概率下降。
比如说，地球上平整的地方并不多，而多是丘陵，山地等。不恐高的话，相对性可利用的食物的范围要大，这是个极大减少的恐高遗传概率的因素。因为摔死的概率不过千分之一，百分之一。而在食物紧张的环境压力下，采食范围大可以导致非常显著的影响，百分之几乃至百分之十几。
另外从动物分布上来讲。在山地生活的动物不应该有恐高，否则无法生存，在平原地带的动物，由于环境压力很小，恐高分布应该是成一种单纯概率分布，也绝不可能发生争先恐后恐高的局面。
究其根本，环境对一个表型的影响是多种多样的，单纯列举一个影响非常小的负因素是没有意义的。
恐高是不是有遗传控制恐怕还不一定。更何况即便是和遗传有关，也极大可能是由多基因控制的，换句话说，一个恐高表现很可能和复杂的其他生理表现联系在一起。即便恐高为一个正性的影响也可能导致其他方面负性的影响。决定遗传向哪个方向运动，要看环境整体性的影响。
“蛋白质的构象并不能相互传染, 但是是由某种别的微妙的信号调制的.”
应该这样说，蛋白质的构像变化是由各种信号调节的，prion的“传染”方式是其中非常特别而少见的一种。
事实上，蛋白的功能是由他们的结构决定的，细胞间或细胞内的许多信号通过修饰，改变蛋白的结构而调控他们的功能。“不那么dramatic的例子”已经成千上万的被发现了，呵呵。
正常牛吃了疯牛肉， 获得疯牛病， 生下小牛也是疯牛。
今年春或去年底， 加拿大就有此病例。
从中学就知道， 不应是“获得性遗传”。
在消化过程中没有被分解，而进入被感染动物的细胞，改变其中prion前体的构像。又通过血液进入胚胎，造成母婴传染。
只是传染，不是遗传，呵呵。
IMHO
某些基因变异的前体蛋白更容易“获得”或“自发的获得”致病构象，所以BSE母牛生下（较易得）BSE的小牛不稀奇，就像其他遗传病一样。
血液中有PrPsc? 可有论文出处？
既能从消化道一直到大脑，那在其他环境里应该也是相当稳定的了？
自己瞎想的，错了别怪。。。看来真要做作research才行。。。看你一问都吓出一身冷汗。。lol
我也半吊子,都是当年seminar的老底,PrPsc只在中枢神经系统这个我是记得真切的.看你说了,我medline了一把,却实在懒得去细看那些review了.这玩意新,几年就有大变化也正常.
打字太慢， 有疏漏处还请自行查资料。
一般而言，神经系统的发育建立在学习(learning)的基础上。 还未分化出神经细胞时，细胞接受化学信号诱导(induction), 如钙离子流(Calcium influx)， 产生生物电（~微伏级）， 从自发放电(spontaneous firing)开始， 渐变为有规则放电， 而后能够被诱导放电， 行成神经回路（circuit)。而后， 光电机械化学刺激及机体感受对调整增强神经突触联结(synaptic connection)及回路均有影响。 这是业内所称神经系统学习。非条件反射回路一样需要经过如许过程。
以视觉反应为例， 如剥夺(deprive)初生动物(neonatal animal)的受光(light reception)机会（辟如自然光）， 动物长大后有视觉障碍(visual dysfunction)， 严重至完全无视觉。 Hubel & Wiesel 以此题获1976年Nobel。
非条件反射的建立也可用此方法阻断。“先天”两字得慎而用之。
刺激本身强度不必高。 Hubel & Wiesel 当年的实验， 只是将初生猫方入一般暗室。 5~6年前， Binns & Salt 还考录到屏蔽红外光的影响，实验结果就有显著差异。 对上太阳， 闭上眼睛， 你一样有光感。
可参见“科学美国人”1992或1993中译本第一期：脑的专辑。
那是核遗传还是胞质遗传？
朊毒體
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朊毒体（英文名Prion，最早为proteinaceous infectious particle之意，中文譯名以前也叫作朊病毒、蛋白质感染因子、蛋白侵染子、朊病素、朊蛋白等）是一种具有感染性和自我复制能力的因子，也叫做普列昂或蛋白质侵染因子。虽然它们具体的活动和复制机制还不是很清楚，但是它们通常被认为是引起先前一系列人们了解甚少的传染性海绵状脑病的原因，这些脑病包括羊搔痒症和牛海綿狀腦病（也叫“疯牛病”）。这些疾病对脑组织结构的影响都是致命的和不可医治的。
朊毒体最早由美国加利福尼亞大學的斯坦利·B·布鲁辛纳（Stanley B. Prusiner）于1982年发现的。
推测朊毒体仅由蛋白质组成，没有核酸。在这之前，科学家认为所有的病原体都有可复制的核酸（细菌、病毒等等）。
研究人员发现了一个突破口：这种具有感染性的因子主要由被称为PrP的蛋白质组成的。这种蛋白质可以在细胞的质膜上找到（具体功能还不了解），但是与具有感染性的因子PrpSC与正常因子PrPC在形状上有一点不同。科学家推测这种变形的蛋白质会引起正常的PrPC转变成具有感染性的蛋白质，这种连锁反应使得正常的蛋白质和致病的蛋白质因子都成为新病毒的材料。在这个假说被提出来以后，产生PrP的基因被抽离出来，产生不同形状的突变基因被成功的定义和复制，研究实验鼠的结果为这个假说提供了支持，这些证据现在是强有力的，但并不是无可争议的。
朊毒体似乎在直接与受感染的组织接触时感染性很强。例如，人们可能会因为注射直接来源于人类脑下垂体的生长激素而感染Creutzfeldt-Jakob疾病或变异性克雅氏病(nvCJD)，或通过脑部外科手术的仪器传染（朊毒体可以幸存于通常为外科器械消毒的高压灭菌器）。通常也认为，食用受感染的动物可以通过积累缓慢地引起疾病，特别是可以引起朊毒体在世代间积累的同类相食或类似的行为，例如太平洋一个小岛上发生的库鲁病。虽然这种风险没有被证明，但是现代农场不接受给反刍动物喂养反刍动物蛋白质粉末就是一个警惕。
朊毒体没有引起免疫系统察觉的原因是，它们的“安全形式”从个体出生的一刻起就存在于体内。“危险”朊毒体与之的差别只是它们的折叠结构有差别。朊毒体通过不断聚合，形成自聚集纤维，然后在中枢神经细胞中堆积，最终破坏神经细胞。根据脑部受破坏的区域不同，发病的症状也不同，如果感染小脑，则会引起运动机能的损害，导致共济失调；如果感染大脑皮层，则会引起记忆下降。变异性克雅氏病的致死率较高。
斯坦利·B·布鲁辛纳提出PrpSC PrPC具有相同的一级结构（氨基酸序列）而具有不同的高级结构（构象）的假说，打破了以往蛋白质的一级结构决定高级结构的定律，从而获得了1997年的诺贝尔奖。
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有用的朊毒体
正是对朊毒体的研究，科学家发现了一些具有Beta片层结构的多肽具有自聚集的性质，可以自聚集形成纤维，为纳米材料提供了新的研究思路。多肽的Beta片层之间可以形成氢键，将一个一个多肽单体按照特定的结构连接在一起，形成纤维。中国与世界上许多实验室正在人工合成一些可以自聚集形成纤维的多肽，希望能够控制纤维的生长，找到新的功能材料。
下面翻译存在问题，请参考英文版的原文并帮助改正。
并不是所有的朊毒体都是危险的，事实上，它们存在于很多植物和动物中。正因为如此，科学家认为这些变形的蛋白质一定为它们的宿主带来了一些好处。这个假设在对一种特定的藓类植物进行研究的时候被证实。正常情况下，当一个地方的藓与另一个地方的藓长得足够它们的外层细胞相接触时，病毒会从一个受感染的藓的部分传播到另一个没有受感染的藓的部分。但是，朊毒体似乎会绕到被感染的藓的边缘部分。这可以引起藓边缘部分的细胞死亡，从而形成一个屏障，阻止病毒穿过，从而避免受到感染。
1965年，研究人员在布赖恩·科克斯（Brian Cox）的指导下，发现了一种奇怪的遗传，他们把它称为[PSI+]因子（[PSI+] element）。1994年，里德·维克尼（Reed Wickner）提出假说，认为[PSI+]和另一个遗传因子都是朊毒体。很快人们就注意到热休克蛋白（heat shock proteins，可以帮助其它蛋白质正确折叠的蛋白质）可以减少[PSI+]的影响。研究人员的研究显示出了氨基酸序列如何帮助PSI蛋白质（Sup35p）在它朊毒体和非朊毒体状态间转化。这个研究使得Susan Lindquist认为，朊毒体转换在某种情况可能是有利的，使得它们在进化中得以保留。
也有人推测朊毒体与细胞分化有关，他们能够刺激干细胞的功能分化（例如形成肌肉细胞和血细胞）。
来自“http://zh.wikipedia.org/wiki/%E6%9C%8A%E6%AF%92%E9%AB%94”
及其组织结构而获的Nobel奖. 上网查了下, 他们获奖的工作包含了你和我说的这两方面. (BTW, 他们于1981获奖.)
俺听过Dr. Stanley B. Prusiner的报告,他曾讲过疯牛症的研究,相当有传奇色彩,是个独身面对千万人的故事,他唯一的武器是数据。
他的结果仍有争论，但其意义仍然重大，最重要的一点就是让科学家们更加小心地应用现有理论，避免绝对化的论断。但同时要注意的是，但提出新的机理时，一定要有实际试验数据的支持，并提出实验验证的可能性及实际步骤，否则那争论可就没边儿了。