主题：【原创】我的糖尿病研究 -- 呆头呆脑
metformin-二甲双胍
Meglitinides-列奈类，如瑞格列奈 米格列奈
错就放在那里，不删了。
提醒自己一下，不可草率。
至少主要原因不是基因决定的，有空我在开贴详细聊。
我对糖尿病的研究到达了分子水平，绝对不是民科。
我这人就喜欢凡是探个究竟，你应该看的出来，我不是医生，只是一个糖尿病患者，爱探究竟的糖尿病患者。
2型也有很大遗传因素，并有与环境因素的互作。
我们组有文章，被引用次数数以千计
基因的原因不排除会有差异，但非基因因素应该占据主流。
I型没有研究过，不懂。
我觉得行业人士应当发明新的名词准确对应这些不同的病。
糖尿病只是我们外行们随便说说用的。1型2型的差异就像白萝卜红萝卜一样大。
对于科研来说，”糖尿病“就像那些植物的俗称一样，可能一种俗称对应几种不同的植物。比如当我们说兰花的时候，是连吊兰也包括的。
建议行业人士，也采用动植物分类法的那种拉丁双名法。根据真正的发病机制重新分类命名。目前的这些名字都是历史遗留问题。这些名字还停留在古埃及古希腊的时代。
动植物分类，都根据最新的DNA测试，进化树的分支，重新命名分科。医学也应该学习借鉴。根据真正的发病分子机制，重新命名。
比如，白血病就应该根据分型，重新用拉丁双名法，给每个分型都重新命名。按照发病机制，也分门纲目，最终一个拉丁双名，就对应一种分子机制，或对应一个病毒变异株分型。这样你们自己看着也方便。
肝病毒分5种，ABCDE，甚至有人认为还有更罕见的其他型。。。ABCDE中，哪种是DNA病毒，哪种是RNA病毒你知道么？
丁型病毒是种半残病毒，甚至自己不能单独存在和复制，必须在已经感染过乙肝的细胞中才能借助乙肝的RNA制造的蛋白质外壳复制，把自己的RNA装进乙肝的蛋白质外壳中。。。
几种常见的抗逆转录酶药物，作用机制有什么差别。。。
作为一个患者，你所了解的糖尿病还太少太少，实在不配称作一个好理工科糖尿病患者。糖尿病的种类和机制远比你想象的要复杂。有很多不同的机制，每个人的糖尿病都可能是不同的。随时会有意想不到的发现。
积极研究的患者，对于收集敏感信息还是很有帮助的，但你得更多的学习专业知识。深入到分型，深入到各自不同的分子机制，里面有意思的事情多着呢。
可以说，控制糖尿病病情和副作用，和治疗治愈糖尿病，其机理是毫不相关的。控制病情和副作用，所依据的原理，和企图治疗的原理，是毫不相关的。
一方面知道如何最好的控制副作用；然后才是我们这些民科开启脑动，幻想各种治愈的机理。不要把控制副作用和治疗搞混在一起。
我也是民科，我也同样是患者自行脑洞大开的支持者。
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一位改写历史的糖尿病女孩
美国女孩莉莉·贾菲（Lilly Jaffe）出生于2000年，出生后一个月就被诊断为糖尿病，此后一直到她6岁，胰岛素针或胰岛素泵就一直伴随着她。2006年，她的父母听了一位大学教授的演讲，从此改变了她的生活，也改写了糖尿病研究的历史。
莉莉的父母在青少年糖尿病研究基金会位于芝加哥的分支机构工作。2006年，芝加哥大学请了一位英国专家来介绍他的最新研究成果——由一种基因突变引起的新生儿糖尿病，90%可以通过一种常用的口服糖尿病药物来治疗，而不需要像以前那样用胰岛素治疗。不久，芝加哥大学糖尿病中心的菲利普森教授又在莉莉父母工作的这个基金会介绍了这个主题。会后，莉莉的父母找到菲利普森教授，把莉莉的病情告诉了他。于是，菲利普森教授安排莉莉做了基因检测，发现她患的正是由这种基因突变导致的糖尿病。
我们知道，胰岛素是由胰岛的β细胞分泌的。β细胞分泌胰岛素需要细胞上面的一条通道，莉莉发生的基因突变影响了这种通道，从而使得β细胞分泌胰岛素的能力急剧下降。胰岛素分泌减少，这确实很像1型糖尿病，这也是为什么这些患者往往被误诊为1型糖尿病的原因。事实上，如果不发现这个基因突变，光靠临床信息，恐怕很难把它和1型糖尿病区别开。
得病的原因找到了，治病的药其实是现成的，只不过以前不知道可以用于这些孩子。有一大类治疗2型糖尿病的老药（2型老糖友对这类药很熟悉：格列本脲、格列齐特、格列美脲，等等），它们的作用是促进β细胞分泌胰岛素，而它们作用的环节正是那个基因突变所影响的通道！果然，用了这种对症的药物，几天后莉莉的身体就能自己分泌胰岛素，并很快拆掉了胰岛素泵。以后，她只需要口服药物就可以，不再需要从外界补充胰岛素了，也不需要像原来那样频繁地监测血糖来调整胰岛素剂量了。试想，如果莉莉的这个突变没有被发现，她的诊断还是1型糖尿病的话，医生是绝对不敢给她用这种药的。
很快，《芝加哥论坛报》的一位科学记者报道了莉莉的故事，其他媒体也争相报道。数百个家庭从媒体上得知这一奇迹后，向芝加哥大学的研究人员发去咨询，其中有不少孩子后来被诊断为跟莉莉一样的单基因糖尿病。这些家庭最远来自偏远的阿拉斯加州，甚至美国以外的委瑞内拉。
其中有一个孩子，一家四代中都有糖尿病患者：他的曾祖母、叔祖父、父亲，还有他自己。他被诊断为单基因糖尿病后，他的父亲也被发现具有相同的基因突变。于是父子两个都“扔掉”了胰岛素，改用口服药物，血糖都控制良好。
在这期间，莉莉的家长也没闲着。她的妈妈劳莉主持了一个电子邮件讨论组，参加的都是单基因糖尿病孩子的家长。一开始，这只不过是一个患儿家庭之间互相帮扶、支持的小组，可是聊着聊着，这些家长们居然有了新的发现：他们孩子的基因突变似乎跟神经系统的某种症状有关系。于是他们开始把孩子们这方面的数据收集起来。菲利普森教授知道了这件事情，职业敏感告诉他，这些家长所做的事情在医学上很有价值，于是他和他的同事们也开始密切关注这个邮件讨论组，并开始与神经发育专家合作，进行深入研究。
受到莉莉这个故事的影响，芝加哥大学所在的伊利诺伊州通过了一条法律，建立糖尿病登记数据库，希望能收集更多的糖尿病遗传信息，帮助到更多的孩子。这条法律被称为“莉莉法案”，规定这个州的医务人员发现一周岁以内儿童发生糖尿病的，都要向州卫生部报告。这条法律的支持者希望借此来促进对糖尿病遗传病因的进一步研究。
莉莉的故事被许多人称为“奇迹”。然而，推动这个奇迹发生的，是科学家和医生的不懈努力，是父母对孩子的关爱，是社会对糖尿病患者的支持。（生物谷Bioon.com）
人的体温控制是固定的。黄脂肪的机制，像是一种表面体温控制的机制一部分。显然婴儿由于表面积/体积比的关系，更小的动物需要更多能量控制体温，所以需要黄脂肪来燃烧补充表面体温。这是小型动物的补偿体温的机制。
如果人为来增加黄脂肪，代谢多余能量，表面体温会过高，人体会自动补偿，减小其他地方的能量代谢，平衡体温，减少肌肉产热。成年人的表面积/体积比和婴儿不同，肌肉产热多。
所以，这机理单独看，在体外确实可以增加能量消耗，但上临床实验，人体可能会用其他机制代偿。不一定能通过2期临床。
人体内的糖，存储在肌糖原和肝糖原两个地方。
就是糖的常平仓。血糖稍有降低，人体就分解肝糖原，肌糖原，补充血糖。这个速度非常快，是瞬时发生的。
如果肌糖原太少，常平仓储量小，血糖一旦减少，肌糖原很快消耗完。剩下的机制就是从脂肪代谢补充。而脂肪代谢很慢，赶不上血糖消耗。于是血糖水平急剧波动。
肝糖原我不知道怎样控制，不说。
肌肉原是可以通过锻炼肌肉增加的。你可以试试bodybuilding，增加肌肉，多吃纯蛋白，看看是否能改善。但也不要增加肌肉太多，肌肉平时不动也大量消耗能量。热量消耗太多也不利于长寿。当你想吃糖的时候，吃蛋白质。
本人民科，后果你自己负。
俺肌肉原来还可以...但是这些年来基本上不锻炼了...消耗和运动主要是和石头打交道...平时蛰伏啥都不干...如果一段时间动起来...体重会下降10公斤左右...这时状况最好...俺觉的这就是平衡了...
早起不吃饭只喝茶...约500CC以上才觉得舒适了...下午2点左右吃第一顿饭...有时在3点吃...之前这段时间是饿但不急迫...可以做好多事再吃...估计常平仓消耗掉了...开始消耗脂肪...工作时饿了没空泡茶...就喝冰糖雪梨这类的东西...不解渴但一喝就精神...
蛋白质这类不太注意...鸡蛋不太能想起来吃...奶喝了就拉肚子...其他豆腐和面条吃点...稀饭咸菜最舒服...胃很好凉饭没问题...就是一聚会...回到家就拉肚子...
这个状况...使俺的血糖在3以下...
俺决定...适当的锻炼一下...适当的补充一下蛋白...
谢谢益者三友...
胖子之所以成为胖子，是他们愿意多吃。你给他们加快代谢，胖子回报你的就是多吃。花几十亿美元开发药物，胖子们多吃两块夹心饼干就有了。。。。。。
线粒体的效率如果能改变，将是一个潜力巨大的技术。
我脑洞大开，逆向思维。劝你将这个技术反向发展，开发提高线粒体效率的技术。减慢新陈代谢，减少热量消耗。
动物实验表明，从线虫到灵长类的动物实验，都证明了，减慢新陈代谢，减少热量消耗，可以明显延缓衰老，延长寿命。这可能跟线粒体有极大关系。
线虫实验已经确凿的证实，新陈代谢速度，热量消耗速度，可以是延缓衰老的唯一原因。这个机制相当简单明确，单纯的一个因素就有显著影响。这也是目前经过动物实验的唯一有确凿证据的长寿方法。
（糖尿病的复杂机制，不一定能通过单一因素改变而有那么明显效果。改变线粒体只是有利减肥。而减肥和糖尿病虽然“相关”，但还差着30里地）
调整线粒体的工作效率，更可能有潜力延缓衰老，延长寿命。这方面潜力比糖尿病和减肥要大。你不妨直接改做线粒体调整和延缓衰老的实验。