主题：3000万美国人患有长新冠，其中80%日常生活都困难 -- 别看我矮
家园 还有个小艾滋的威胁要确认 转个微博。说新冠可以导致免疫衰竭。免疫耗竭致死最常见的病是艾滋病。艾滋病发病初期是非常弱的，其危害远小于新冠。但是长期艾滋8-10年后会出现免疫耗竭致死。如果新冠也如同艾滋病一般8-10年后免疫耗竭致死。那将是人类的一次灭顶之灾。以艾滋病病死率推演，10年后99%感染长新冠人口将死于免疫耗竭。人类文明是否存在都不好说。2035年人类灭绝的预言可不好笑。
新冠是否是呼吸道传播的小艾滋，是否会导致免疫耗竭致死。为什么现在新冠药物都是艾滋病药物转用。早期科研人员发现新冠基因片段类似于艾滋。这都需要时间验证。虽然概率很小，但是代价实在太大了。大到不能冒险不能赌博。2035年人类灭绝可不能冒险。
之前我记得你转过一份知乎匿名大佬的文章。大佬说新冠有三种感染，其中第二种是长新冠，第三种是免疫耗竭。免疫耗竭可能导致人类灭亡。不知道体制内真大佬是否已经察觉到新冠的免疫耗竭现象。大佬还说过新冠是美国人工研发的。新冠类艾滋基因片段没那么简单吧？
总之谨慎为好。至少再观察一年半载的。
犹他大学医学院的研究者，比较了新冠Long COVID 患者，与健康个体的血浆细胞因子水平。
发现long COVID 患者的干扰素 γ (IFNγ) 和白细胞介素 8 (IL-8) 降低了 100%。
以及，IL-6、IL-2、IL-17、IL-13 和 IL-4 水平都显示出降低。
研究人员建议将免疫衰竭作为long COVID 的驱动因素，这些细胞因子水平的降低，甚至完全减少，这削弱了抵抗后续感染的能力。
通宝推：愣头兔,菜根谭,古城老农,心有戚戚,家园 普通感冒也会造成免疫耗竭，难道普通感冒也是小艾滋 家园 外行与内行的区别是：随着钻研的深入， 内行会不断地将初始概念细分为不同的新概念；而外行则总是混为一谈。
“免疫耗竭“就是一个被混淆的概念。
艾滋病毒基因组通过其特有的反转录酶，将其RNA基因组转录成DNA，然后将DNA插入人体（宿主）免疫细胞基因组，潜伏下来的生存机制。免疫耗竭是人体免疫系统和整合入自身基因组内病毒长期对抗，平衡被打破失去控制的结果。
流感病毒和新冠病毒基因组中根本没有反转录酶，不会以艾滋病毒类似的基因组整合机制产生免疫耗竭。从进化角度看流感病毒和新冠病毒基因组相似度高，对人类产生的疾病谱类似。流感病毒大爆发已经上百年了，都没有出现免疫耗竭的问题。新冠大爆发不到3年，现在就说免疫耗竭，实在是太早了。
艾滋病毒免疫耗竭临床上最明显的是出现真菌性感染。通常人体存留一些免疫力，都不会让真菌坐大发病。2021年印度德尔塔大爆发过程中出现过真菌性感染，应该是与治疗过程中大剂量滥用激素，导致免疫系统被破坏有关。应该是不当治疗造成的免疫耗竭，不是新冠病毒造成的。
家园 病毒具不具备逆转录酶，并不是必要条件。 按照病毒学分类，和那篇引发争议，却没有被拍死的文章，
新冠病毒具备这个能力。
只是看上去，比较弱。
还是说明了好，毕竟这个东西是疫苗怀疑的武器。
否认，反而不利于疫苗。
当然这话说好，是真不容易。
- 复 你的思维有问题
家园 都冷静下，学术之争，君子和而不同 我在对新冠的观点上更趋近于wild007
但是夕曦提出的有些质疑在学术上确实有道理
君子和而不同，学术之争，不要着急
回归到疫情管理上来说，实际上大家意见也相近，都觉得目前动态清零应该坚持
至于对于后遗症，大方向上我是觉得多次感染时会有问题，但是目前学术证据也确实不算完全充分，统计上来看确实有问题，但是问题的严重性还没完全体现出来。。可能多次感染的人熟不够多，感染次数还不够。。
不过新冠一共也才几年，要等到学术充分了，估计疫情也早结束了
大家都在战争迷雾中，各自有各自的判断，不要激动
《人民日报》这几天给疫情防控定了基调，估计动态清零政策至少会坚持到明年，所以同志们慢慢研究论文，看看各路大神有什么新研究新数据放出来吧
通宝推：心有戚戚,家园 长新冠与后遗症的误区 我理解的通常意义上的后遗症，可能有三个因素的考虑，一是前后两个病症在发生时间上有前后紧密联系；二是后一个病症在病理上与前一个有明确并直接的联系，同时可以排除其他因素导致后一个病症；三是后发生的病症通常在临床严重程度上比前一个病症轻。
比如中风后遗症之一的偏瘫，可以在病理上建立直接并排除其他因素的病理联系。另外非典重症后遗症之一的股骨头坏死，直接病理联系是重症治疗不当，使用大剂量激素导致骨质流失情况下没有及时补钙。
按照现在（美国疾控中心）长新冠（世界卫生组织定义为后新冠状况，post COVID-19 condition）定义的症状都是不严重的临床症状。世界卫生组织定义明确要求排除其他原因导致这些症状后，才能认为是后新冠状况。但临床实际操作中很难排除其他原因导致类似症状。大数据研究中是否应该严格排除其他因素导致所研究的症状？
华盛顿大学医学院的长新冠研究中使用的长新冠症状，都不是正式定义的长新冠症状。研究的后发病症，都远远严重于新冠病情。并且没有给出前后病症之间直接或间接的病理联系，同时没有排除导致后一个病症发生的其他原因。这种情况下，临床研究通常将前一个病症定义为后面更严重病症的风险因素（risk factor or predisposition condition），而不会把后一个更严重的疾病当作后遗症。
比如新冠重症的呼吸衰竭，就是急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是ICU中最常见、死亡率最高的重症，新冠疫情出现后，会将新冠感染定义为ARDS新的风险因素。之前非典爆发后，也将SARS病毒感染定义为ARDS的风险因素。其他ARDS风险因素包括各种细菌病毒引起的肺炎、败血症、大量反复输血、（创伤）多发性骨折、重症胰腺炎、呛水引起的肺误吸、大量吸入氨气等等。
在临床上，新冠病毒仅仅是新出现的引起人类疾病的病毒，感染途径是呼吸道，直接产生的严重疾病都是已知的疾病，如肺炎、ARDS（呼吸衰竭等），并没有引发新的疾病。硬要定义新冠后遗症，临床操作中要排除其他因素导致的（后遗）症状非常困难，几乎没有可操作性。所以我认同其他河友的说法，长新冠是个伪命题。研究2020年疫情早期的新冠后遗症，较重的后遗症应该是感染重症ARDS的后遗症，包括肺纤维化。
通宝推：菜根谭,家园 有个疑问 “研究2020年疫情早期的新冠后遗症，较重的后遗症应该是感染重症ARDS的后遗症，包括肺纤维化”，这个推论有经过同行评议，数据扎实，方法严谨的论文佐证吗？
多次感染奥密克戎不会显著导致免疫力下降，有经过同行评议，数据扎实，方法严谨的论文佐证吗？
- 复 有个疑问
家园 不是很理解你的问题。ARDS后遗症肺纤维化一直是世界难题 它的发生与治疗始终没有突破。
我以前的课题组拥有当时世界上最大的ARDS病例库，曾经有专门研究肺纤维化的同事来找我们合作。
SARS和新冠都是可以导致ARDS的风险因素，是SARS和新冠感染最严重的阶段。如果不在ICU抢救，死亡率是百分之百。或者说与新冠或SARS直接相关的死亡，都是经由ARDS阶段发生的。如果抢救过来，有部分ARDS病人被破坏的肺部结构可以完全恢复，但有一部分ARDS病人恢复过程中发生肺纤维化，肺功能长期或终生受损。
关于“多次感染奥密克戎不会显著导致免疫力下降”话题。我还不了解“多次感染奥密克戎”是否真实存在，因为奥密克戎变异株去年底才出现。现在美国新冠检测率很低，我周边很多人生了病也不检测。我这次一家人感染新冠，也仅仅是我自己用抗原试剂盒自测过，其他人就根本没有测过。和家庭医生联系，也没有要求做我们做核酸检测。很怀疑是否有可靠的“多次感染奥密克戎”数据，当然也谈不上“多次感染奥密克戎不会显著导致免疫力下降”。
但奥密克戎变异株的出现，说明新冠疫情世界大爆发整体发展趋势和1918年大流感类似，向传播能力高毒性低的变异方向发展。
过去上百年全球对流感的有效控制，说明新冠也可以用同样的防疫策略进行控制。因此，是否应该多了解一下人类控制流感的历史？应该对今后新冠疫情控制有助益，或者仅仅做个对比，也能对新冠有新的认知。
家园 我的理解是你的观点并不比你反对的观点更可靠 我也很期待新冠流感化，很期待能放开防疫。最近一次流感大流行是H1N1，我国确诊10余万例，死亡800余例。
隔断传播建筑防疫防线需要日以继夜的努力，且一旦被冲破，几乎再建可能，而放开防疫只需一纸命令一夜可成。
2019年4月首次报告H1N1，2010年8月，世卫宣告大流行结束，历时16个月。奥密克戎已肆虐10月有余。
作为普通老百姓，当然是选择支持继续防疫，再坚持几个月又何妨，行百里者半九十。怕只怕不是流感化，何时是个头呀。
通宝推：菜根谭,家园 你的时间搞得很混乱。H1N1重新出现是2009年 我记得非常清楚是反季节3月底出现的，当时约一个好朋友吃饭，是国家疾控专家，结果突然消失联系不上了，只能发短信问候一下。过几个月才和我联系。
另外，2018-2019年有一次流感大流行，当时较严重，美国CDC的常规流感周报都取消了。没有听说2019年有H1N1流感大流行。
最近一次流感大流行是H1N1，我国确诊10余万例，死亡800余例。
国内对流感的监控都是在固定地方采样估计，没有新冠这样的大规模筛查。即使常规年份，也不会只死亡800余例。