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主题:【整理】关于饶毅举报裴钢事件公开信息的整理 -- 东海后学

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家园 【整理】关于饶毅举报裴钢事件公开信息的整理 -- 有补充

终于在西西河看到有人讨论饶毅举报裴钢论文的话题。但是目前看到的都是事先设好立场、人身攻击式的宣泄。俺很反感这种无赖打法,希望能就事论事,有理说理,就学术言学术,就科学论科学。关于饶毅举报裴钢等人事件,俺用心收集了目前看到的相关公开信息,希望能抛砖引玉,请大家多指教:

2021 年 1 月 21 日 20:30,国家科技部官网公布了《有关论文涉嫌造假调查处理情况的通报》,

有关论文涉嫌造假调查处理情况的通报

对网络质疑曹雪涛院士的63篇论文,经调查未发现有造假、剽窃和抄袭,但发现较多论文存在图片误用,反映实验室管理不严谨。

对网络质疑李红良教授的21篇论文,经调查未发现有造假,但发现较多论文存在图片误用,反映实验数据处理不严谨。

对网络质疑耿美玉研究员的5篇论文,经调查未发现有造假,但发现论文存在少量图片误用。

对网络质疑裴钢院士的1篇论文,经调查未发现有造假。

对网络质疑饶毅教授用于自然科学基金项目申请的2篇论文,经调查未发现有造假。

2021年1月21日 22:25,饶毅向中科院学部科学道德建设委员会发邮件正式举报林-裴(1999)论文涉嫌学术不端,并将举报信公开在其微信公众号“饶议科学”上。

此时,裴钢的身份是中国科学院学部第六届科学道德建设委员会主任。

正式举报林-裴(1999)论文涉嫌学术不端

全世界的科学界都公认G蛋白偶联受体(GPCR)是七重跨膜蛋白。几百个GPCRs都是这样的。1999年全世界科学界是这样公认的,2021年全世界科学界还是这样公认的。这二十一年来,全世界全部教科书没有一本因为 “林-裴 (1999)”论文而改变共识。

具体被批评的是, “林-裴 (1999)”论文在图3、4、5中显示CXCR4和CCR5两个GPCRs可以只要五重跨膜就能够起功能。对于全世界的共识(七重跨膜起功能)来说,这一发现,如果是正确的,是非常大的突破。因此不可能没有人试图重复。

对于一个重要突破是否能够重复,是验证其可靠性的关键。在“林-裴 (1999)”论文发表21年·之后,没有任何实验室发表了能够重复这些结果的论文,也就是证明了CXCR4和CCR5两个GPCRs只要五重跨膜就能起功能作用。

在2020年12月4日上午上海徐汇区的一个法庭上,裴钢承认,他实验室还有第二篇文章,证明CXCR4和CCR5两个GPCRs可以只要三重跨膜、一次跨膜就能够起功能。这一承认可以通过法庭录像证明。

如果CXCR4和CCR5可以不用七重跨膜,只要三重或一次跨膜就起作用,这是生物学界的天方夜谭。事实上,在我当年指出他实验室结果不能之后,裴钢自己也不敢相信,从而不敢发表所谓第二篇论文。他现在在法庭上声称不记得我告诉他我实验室重复了他实验室的工作,那么怎么解释我会知道他有第二篇、没有发表的文章?

在2020年12月4日法庭上,因为我指出全世界没有任何人能够重复他实验室1999年的结果,裴钢用这篇没有发表的文章作为有人重复了的“林-裴 (1999)”的证据。

那么现在就容易验证裴钢是否撒谎:如果他相信第二篇文章,里面既验证了五重跨膜的CXCR4和CCR5能起功能,又发现了CXCR4和CCR5三重跨膜和一次跨膜就能起功能,那么他应该发表这篇论文,而不是不敢发表。Cell Research(《细胞研究》)就是他主编的英文杂志,现在还有1999年没有的PLoS One等不用同行评审的杂志,也很容易发表。他应该发表出来。

2021 年 1 月 22 日 13:14,饶毅在“饶议科学”上补充发文,继续举报裴钢的论文

补充:不反对用/咨询诺贝尔奖得主 调查裴钢实验室论文

按国际惯例,如此重要的突破性结果,不能掉以轻心。如果不能重复,裴钢应该致信《美国科学院院刊》提出撤稿。

2021年1月22日中国科学院学部科学道德建设委员会办公室正式回复饶毅,收到举报,并在官网公布。

中国科学院学部科学道德建设委员会办公室关于饶毅教授《正式举报林-裴(1999)论文涉嫌学术不端》的回复

2021 年 1 月 22 日中国科学院监督与审计局科研道德委员会办公室侯兴宇处长提出“重复验证对生命科学不可靠”。

俺只能查到微信公众号“科研诚信”上的文章(22日修改),不能确定这是否为原始出处。

如何看待“饶毅科学”的最新举报文

三、重复实验真的这么神奇吗?

答案是不一定。不同的学科对重复验证有不同的态度。可验证性在生命科学中并不一定可靠。

我们都知道,BIK博士擅长识别图片造假,就是因为每一次实验都是独特的,所以不可能造出一毛一样的图来。

这还涉及到观察者、仪器、被观察者的关系。有时又有试剂、情绪等主客观原因的影响。因而比较复杂。

比较靠谱的是“趋势一致”。

再者说,重复二十年的实验,无论结果如何,都说明不了任何问题。

2021 年 1 月 22 日 11:58,美国麻省理工学院分子结构实验室(Laboratory of Molecular Architecture)首席研究员张曙光用英文写了一封邮件给饶毅。

参见饶毅微信回复里带的附件

替换2021 年 1 月 22 日 14:59 张曙光的邮件被翻译成中文,公开发表在科学网,并加了编者按。

张曙光VS饶毅:关于裴钢被质疑论文的争鸣

编者按:

1月22日,美国麻省理工学院分子结构实验室(Laboratory of Molecular Architecture)首席研究员(Head)张曙光向科学网提供了一份当天致饶毅教授的信件,就后者21日晚在其个人公号“饶议科学”上“正式举报林-裴(1999)论文涉嫌学术不端”一文发表看法。

此外,受质疑论文的3位第一作者(通讯作者为裴钢院士)向科学网提供了和这篇论文相关的综述材料。

学术争鸣在科学发展过程中具有举足轻重的作用。作为“全球华人科学家社区”,科学网特发布各方观点,希望能促进彼此间的理性对话,弘扬好“追求真理、严谨治学”的求实精神。

张曙光以自己的研究结果支持裴钢的论文:

为了支持裴钢博士的科学科研成果,请您参考近几年我在麻省理工学院的研究成果工作。我们的研究结果已经以“Non-full-length Water-Soluble CXCR4QTY and CCR5QTY Chemokine Receptors: Implication for Overlooked Truncated but Functional Membrane Receptors” 为题,2020年报道发表在Cell子刊iScience(Cell Press)上。我们的论文不仅证实了凌堃等人1999年报道在PNAS 上的“Five-transmembrane domains appear sufficient for a G protein-coupled receptor: Functional five-transmembrane domain chemokine receptors”工作中报告的结果,也明确地表明,只有2个或3个跨膜片段的CXCR4和CCR5突变体能够显示出配体结合活性、能够定位到细胞质膜上、并能够进行细胞信号转导。我们的数据以及其他人研究组的工作都直接支持了凌堃等人在其1999年PNAS论文中的结论。实际上,我们的研究工作完全是从迥异的研究角度对相同的蛋白质进行的。

看来您也没有关注到Helen Wise博士的综述论文,“ G蛋白偶联受体的高度截短的剪接变体所起的作用”。J. Mol. Signal., 7, 13 (2012)。在这篇综述文章中,Wise博士列出了许多此类截短但具有功能正常的受体。令人惊讶的是,您竟然可以在完全不阅读文献的情况下提出了如此严重的指控。

张曙光还对饶毅提出指控:

您(注指:饶毅)在不熟悉相关科学文献的情况下提出了指控,在科学和伦理上都是完全不负责任的。我认为您的指责完全没有道理,您必须真诚地向裴钢博士及其同事道歉。

2021 年 1 月 23 日 18:04,饶毅在“饶议科学”上补充发文,给张曙光回信后,又用张曙光自己的论文作为补充材料,再次举报裴钢论文存在问题。

实验是检验张曙光pk裴钢对错的唯一标准

我们现在来仔细阅读您作为通讯作者的大作:Qing R et al. (2020) Non-full-length water-soluble CXCR4QTY and CCR5QTY chemokine receptors: implication for overlooked truncated but functional membrane receptors. iScience 23:101670.

您不肯标记哪些结果、哪些图重复了凌堃-裴钢,我只好翻来覆去读。

您的大作与凌堃-裴钢论文相关的,是两个短的突变受体。一个是CCR5的突变SZ190b,一个是CXCR4的突变SZ158a,它们都不是七重跨膜,而是更短。您在图5研究了它们是否能够介导信号,以钙离子内流为标准。大作中图5这一检测,相应于凌堃-裴钢的图3D。

大作第九页明确写道:全长(也就是七重跨膜的)CCR5对浓度为25nM和100nM的配体都有反应(可以看到钙内流)。而非七重跨膜的短突变SZ190b,对25nM的配体没有反应,不能介导钙内流。但是SZ190b可以介导对100nM配体的微弱反应,比全长CCR5介导的反应低很多。另外,如果短的SZ190b与全长的CCR5共同表达在细胞里,SZ190b起抑制全长CCR5的作用。

同页的文字和图5E更明确显示,CXCR4的非七重跨膜短突变种SZ158a,既不能介导对25nM配体的反应,也不能介导对100nM配体的反应。也就是不仅功能下降,实际毫无证据有任何信号传导功能。

这些结果,如果是确切的,是可信的,是可以与凌堃-裴钢论文相比的,那么凌堃-裴钢论文就没有被重复出来。

请您仔细看凌堃-裴钢论文的图3D。他们号称,10nM的配体作用于五重跨膜CCR5、或五重跨膜CXCR4时,引起的钙内流与全长CCR5、或全长CXCR4一样强。

按您自己大作的结果,用非七重跨膜的蛋白,在25nM没有作用,因此,在10nM就不应该有作用。您证明凌堃-裴钢论文的结果不可重复。

按大作显示,非七重跨膜的短受体蛋白,抑制全长的受体蛋白。而凌堃-裴钢论文中短受体与全长受体作用相同,就不可能观察到抑制作用。大作这一结果,也否定凌堃-裴钢论文的结果,至少与凌堃-裴钢论文的自然推论不同。

事实上,凌堃-裴钢做了多个功能检测,短受体蛋白与全长都是一模一样百分之百有转导信号的作用,而且剂量反应曲线完全重叠(如他们的图3A和图3B)。而您的大作认为缩短之后,您检测过的功能都大大下降,而不是完全不变。

现在的事实是,如果您的大作有如您来信那样信誓旦旦的确信和自豪,那么凌堃-裴钢的结果就已被您判刑:不可重复。

但是,我们大家应该不能简单轻信您,而立即贬低凌堃-裴钢。

我们现在只能说:不清楚您和凌堃-裴钢,谁更可信?

显然,这里的分析显示您对科学结果的分析不严谨(居然没有比较两篇文章中配体的浓度,没有看凌堃-裴钢图3A和B所示漂亮而完美的曲线)。

您信口开河抨击我,如果这是诚实的榜样,就会奇怪了。

所以,我们还不能依靠您提供的资料和言论来断定凌堃-裴钢不可信。

在此补充举报材料:美国麻省理工学院(MIT)的张曙光博士提供的,他实验室的有关GPCR的最新论文(Qing et al., 2020)。该文图5所示,截短的(非七重跨膜)受体不能介导25nM配体引起的细胞内钙浓度升高。而“凌堃-裴钢”论文(Ling et al., 1999)的图3D声称五重跨膜受体可以与全长的正常受体一样介导10nM的配体引起的细胞内钙浓度升高。这两种结果截然相反。

既然张曙光非常强烈地认为他的实验等同于“凌堃-裴钢”,那么张曙光等于在事实上支持举报裴钢,无论张曙光口头上怎么说。也就是:事实胜于雄辩,虽然张曙光出面口头上说重复了裴钢结果,张曙光文章的图片和文字实际显示的结果与裴钢的结果相互矛盾。

解决张曙光与裴钢实际矛盾最有效的方法,是请有公信力的第三方来进行重复实验。

并提供了四份文件:

附件1《饶毅给张曙光的回信》

附件2 《张曙光2020年12月论文》

附件3《张曙光出示的科学界对他论文的祝贺信》

附件4《凌堃-裴钢1999年论文》

2021 年 1 月 24 日 3:15和8:48,裴钢的学生凌堃、王平、赵简给饶毅发了两封邮件。

参见后文饶毅回复邮件的附件

感谢您一直以来对我们早年发表在PNAS的工作的持续关注。出于对您多次指控的重视,科技部、中国科学院、中科院上海生化细胞所先后组织了独立的专家组和工作组对此进行了严肃的审查,包括调阅当年的原始实验记录、审查第三方实验室重复的实验结果等等,我们也按照专家们的要求提供了所有支持材料。科技部公布的最后结论也正是基于这些严谨独立的专家组对所有数据的认可。这些审查已经占用了这些科学家大量的时间和精力。

您多次提到您的团队无法重复出类似的结果,请您安排做这项实验的学生和/或技术员提供具体的实验操作流程记录及相关结果,我们可以帮助具体分析一下,一起来寻找导致实验失败的原因。

补充邮件提供了一些论文参考

为方便查阅和讨论,现将我们提供给专家组的含有第三方实验室重复GPCR截短体仍具有功能实验结果的文献目录附上(见下),也请您尽快提供给我们您了解到的质疑我们这篇论文的含有第三方实验室重复实验结果的文献。

2021 年 1 月 24 日 18:17,饶毅回复了凌堃等人邮件,并公开在“饶议科学”上,附件里还带上了凌堃等人的邮件。在此文中饶毅特别强调他的矛头准对的其实是耿美玉和绿谷药厂,她们的产品GV971很可能是假药。

树欲静而风不止:劝裴钢的学生凌堃不要帮倒忙

首先指出,认真读过您所开列12篇文章“提供给专家组的含有第三方实验室重复GPCR截短体仍具有功能实验结果的文献”后,正常的看法应该是:凌堃-裴钢于1999年“发现”的所谓五重跨膜可以与正常全长七重跨膜的GPCR受体一样传递信号的结果,二十二年来从未被严格的重复实验所验证过。(您列举的文章中有否定您结果的,分析见附件3。裴钢找张曙光出了高级黑的问题,您应该不是高级黑自己,而是帮我?)。

拜读来信,觉得您争论的对象应该首当其冲的是MIT的张曙光:如果GPCR截短体有传递信号的功能是定论,张曙光还能接受他的朋友弹冠相庆、说他2020年12月发表了巨大突破吗?

耿美玉所谓治疗老年痴呆症的GV971被很多人认为是假药。如果有负责任的调查,到上海药物所内部和中国药监局内部做匿名投票,会发现很多人不相信GV971。如果找到参与的医生和病人,就有可能知道:如果造假是怎么造假的。GV971销量很大、盈利很高。如果没有严格的调查,就不能排除GV971成为中国二十一世纪最大造假案的可能性。

让大家知道您和裴钢的问题,与耿美玉和绿谷药厂问题完全不在同一个层次。要不然,大家众目睽睽之下,真把您和裴钢当成最大的问题。您和裴钢不是现如今最大问题,而是相当容易纠正的问题,给《美国科学院院刊》致信,说不能重复,需要撤稿,就完了。给现在的青年研究员、学生,做一个榜样。

而耿美玉和绿谷药厂,做任何补救都不可能是榜样。如果有机构、有吃国家皇粮的人对国家负责,不欺上瞒下,就很有可能发现造假的证据,而不应该是上海药物所那样第二天就宣布结论。

2021 年 1 月 25日中国科学院学部科学道德建设委员会通过了关于饶毅举报的处理意见,并在2021年1月26日公布在官网上。

中科院道德委发布关于饶毅《正式举报林-裴(1999)论文涉嫌学术不端》的处理意见

根据《中国科学院学部纪律处分规定(暂行)》(以下简称《规定》),鉴于联合工作机制对您本次举报的论文已有明确调查结论,对涉及裴钢等人论文(Ling K,et al.PNAS,1999,96:7922-7927)的举报不再进行调查。

关键词(Tags): #饶毅 学术造假
作者 对本帖的 补充(2)
家园 饶毅最后发了一副外公的书法

2021年1月26日,饶毅在“饶议科学”上发了一个图片,是其太外公周蔚生先生的书法

太外公 录 孟子

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注:《孟子•滕文公下》

景春曰:“公孙衍、张仪岂不诚大丈夫哉?一怒而诸侯惧, 安居而天下熄”。

孟子曰:“是焉得为大丈夫乎?子未学礼乎?丈夫之冠也,父 命之;女子之嫁也,母命之,往送之门,戒之曰:‘往之女家,必 敬必戒,无违夫子!’以顺为正者,妾妇之道也。居天下之广居, 立天下之正位,行天下之大道;得志,与民由之;不得志,独行其道。富贵不能淫,贫贱不能移,威武不能屈,此之谓大丈夫。”

通宝推:柴门夜归,
家园 绿谷制药趁机反攻

2021年1月30日,上海绿谷制药有限公司在其微信公众号“绿谷制药”发布声明,对饶毅提出告诫,反攻意味十足

绿谷制药严正声明

近期,饶毅先生在其自媒体公众号“饶议科学”发布的文章中,对我司研发的用于治疗阿尔茨海默病的新药九期一®(甘露特钠,代号:GV-971)发表了毫无事实依据的言论,包括“所谓治疗老年痴呆症的GV-971被很多人认为是假药”,并称“如果没有严格的调查,就不能排除GV-971成为中国二十一世纪最大造假案的可能性”。由于饶毅先生个人的媒体影响力,该等言论发布后,进一步引发了其他媒体针对我司以及九期一®的不实报道。

目前,基于对中国III期注册临床研究结果和研究质量的认可,GV-971已获得美国FDA和欧洲EMA临床研究许可,进入国际多中心Ⅲ期临床试验。GV-971的国际III期临床试验由克利夫兰医学中心教授杰弗里•库明斯(Jeffrey Cummings)领衔的国际老年痴呆领域权威专家团队设计方案,由多位国际顶级科学家组成的绿谷国际管理团队负责组织实施。我司将全力推动和实现GV-971国际III期临床在全球的成功,以使GV-971早日惠及全球患者。

我司要求饶毅先生及相关媒体立即停止针对我司名誉的损害行为并删除不实言论。对任何未经调查核实而进行恶意诽谤、传播不实信息的个人和机构,我司将保留追究其法律责任的权利。

见前补充 4587792
见前补充 4587800
家园 微信的图片链接容易被屏蔽,原图发上

饶毅太外公周蔚生先生书法:录 孟子

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