主题：【原创】有一种骗局叫做方舟子--揭穿方舟子的伪装 -- 思想的行者
家园 美国研发转基因超级水稻 可应对干旱、盐碱地和化肥不足 家园 十年前遗传所专家尝试将耐盐基因转到水稻中 这样，盐碱地就可以种植水稻了。据说在盐碱地种植的水稻比普通水田种植的，更好吃。
现在蔬菜也在搞海水灌溉的研究，如果海水能应用于陆生植物，中国能增加多少可应用的土地？
反对转基因的同志一定要多读书，需要更开阔的视野。这样即便反对转基因也能说到点子上。
家园 反转脑残忙着给孟山都带路呢，哪儿在乎这些 家园 你可以了解以下抗旱抗盐和抗逆性的转基因研究的困难 以下来自中国山仑院士的科学网博客对抗旱抗盐和抗逆性的转基因的介绍
从原理上看，通过转基因途径培育抗旱节水新品种大有希望，但实际上困难很多。这既是当前的一个研究热点，也是一个难点。据报道，全世界已有数百个干旱响应基因被分离出来，并获得相当数量的转基因植株，但长期停留在实验阶段。经历多年努力，美国孟山都公司于2012年推出第一例商业用抗旱转基因玉米（CSP B Corn），中等干旱条件下平均增产6％，因未显示出其明显优越性，推行并不理想。我国近年在河北、山西、山东、陕西、甘肃等地用常规技术培育出一批小麦、谷子等抗旱性较强的新品种，并得到推广应用。2005年在罗马召开的第二届世界干旱大会的总结中曾指出“基因组研究信息如此之多，但这信息在缺水条件下的田间应用又如此之少”；2013年在澳大利亚召开的第四届世界干旱大会的通告中再次呼吁，应重视植物抗旱性分子研究与田间应用之间的衔接，为消除它们之间的巨大缺口，应加强不同学科之间的协调配合。学术界早已明确，植物抗旱性是一个十分复杂的特性，不但是多基因控制的，而且是通过不同途径实现的，加之当前抗旱转基因研究又多限于机理尚不十分清晰。且与高产性状存在一定矛盾的耐旱性范畴，即通过基因工程能控制的抗旱性状仅是一小部分，而且其表达效果严格受到环境条件的限制，故难度很大。有学者指出：“不论是抗旱还是抗盐，比人们想象的要复杂得多，真正的转基因抗逆农作物还没有出现，特别是很抗逆的作物，目前还停留在人们的想象中。山仑，西北农林科技大学教授，中科院水利部水土保持研究所研究员，中国工程院院士。
家园 难度大、现在效果不好不等于没前景，不等于没意义 谢谢你提供最新信息。同时，对山仑院士，我们还是了解的。
我当然很了解这些研究的难度，这个难度肯定比转基因产品的毒性物质检测难多了。即便对后者，我还认为很难检测出什么道道来呢。
但是，【孟山都公司于2012年推出第一例商业用抗旱转基因玉米（CSP B Corn），中等干旱条件下平均增产6％，因未显示出其明显优越性，推行并不理想】， 增产6%还被认为不够理想，可以看出孟山都公司对转基因抗旱玉米的期望很高，换言之，他们很有信心。
转基因相关研究在80年代就很热了，但很多很多年后才有转基因产品种植。抗旱、耐盐这些研究显然很值得去做，这个无需商议，应该商议的是，如果获得了好的转基因产品，什么时间开始应用，该经过怎样的检测才能商品化。
难度很大、目前进展还不够理想，不是不值得做的理由。航天难度大不？登月难度大不？只要有价值、符合科学原理，那么只要努力，总有一天能实现。当然，象水变油那种，就算了吧。
家园 与其他的育种手段比起来增产6%算什么？ 转基因抗旱抗盐等研究当然有一定意义。
问题在于这个意义有多大，要达到相当的增产效果预期要多长时间才能成功？
这个依然是不确定的。
而这个不确定也就不能得出转基因研究是具有解决国民经济的重大需求即战略性的研究的意义的结论，很可能转基因研究仅仅具有一些补充性的意义即仅仅可以在一个狭小范围内的作用。
家园 关于有机食品治疗癌症的我解释过多次 那不能说明吃有机食品能够治疗所有的癌症，只能说明对于由于摄入转基因毒素所导致的肿瘤恶性肿瘤有效。
本来那种肿瘤细胞在一般情况下不是人体免疫系统的对手，但是不断的吃转基因，毒素不断的激发癌细胞，因此癌症不断发展，这个时候不吃转基因了，毒素少了，癌细胞自然就被免疫系统消灭了。
这里杀灭癌细胞的不是有机食品里面的东西，有机食品不过是没有像转基因那样一直给免疫系统捣乱罢了。
至于你说什么极端反，极端挺，没有一个衡量标准的话，就是一个调和主义的废话了。
家园 你这个解释只能叫猜想 转基因的毒素是什么？
转基因的毒素如何引发癌症？
我看过反转的东西，拿癌症来说事的还真没见过。说啥不孕不育，肠道穿孔，改变基因的倒是有。
如果你说的引发癌症是因为改变基因——基因突变的话，那么孟山都就不要做转基因生物了，直接改做基因治疗好了，能把基因送过肠道，血管，体液，细胞膜，核膜直接改变基因的载体真心不好找啊
家园 转基因毒素主要是蛋白毒素 因为转基因把原有的基因蛋白表达机制搞乱了，因而表达出来的蛋白是扭曲的或者说至少在折叠结构方面发生扭曲的蛋白。
至于说癌症，有太多的因素可以诱发肿瘤，诱发肿瘤变成恶性肿瘤即癌症。
毒素的长期刺激当然可以引发肿瘤的发生和变异。
家园 这不都是猜想么？ 你说这个蛋白“毒素”我想是指的是bt蛋白吧？这东西证明它对人体无害的实验太多了。如果是其他蛋白，那么就是插入序列周围的蛋白，不是无法研究的，但是没有研究结果，而且分子量稍大的肽就无法进入血液去影响身体其他部位。所谓的疑似毒素通过不明机理疑似可能引起癌症，这个逻辑链条说你猜想已经够给你面子了。
- 复 这不都是猜想么？
家园 BT蛋白证明对人体无害的实验太多了？ 做过人体实验吗？
拿出来瞧瞧？
Bt毒素的毒理学理论：[url=]http://blog.sciencenet.cn/blog-593514-627681.html[/ur]在谈Bt对哺乳动物有没有害之前，先了解下Bt毒素对所谓“目标生物”的作用机理是什么。我先直译一下这段“Bacillus thuringiensis (Bt) bacteria produce insecticidal Cry and Cyt proteins used in the biological control of different insect pests.... The 3d-Cry toxins are pore-forming toxins that induce cell death by forming ionic pores into the membrane of the midgut epithelial cells in their target insect. The initial steps in the mode of action include ingestion of the protoxin, activation by midgut proteases to produce the toxin fragment and the interaction with the primary cadherin receptor. The interaction of the monomeric CrylA toxin with the cadherin receptor promotes an extra proteolytic cleavage, where helix alpha-1 of domain I is eliminated and the toxin oligomerization is induced, forming a structure of 250 kDa. The oligomeric structure binds to a secondary receptor, aminopeptidase N or alkaline phosphatase. The secondary receptor drives the toxin into detergent resistant membrane microdomains formingpores that cause osmotic shock, burst of the midgut cells and insect death. Regarding to Cyt toxins, these proteins have a synergistic effect on the toxicity of some Cry toxins. Cyt proteins are also proteolytic activated in the midgut lumen of their target, they bind to some phospholipids present in the mosquito midgut cells.”[9]
Bt细菌产生杀虫Cry和Cyt蛋白，用于不同害虫的生物防治。...3d-Cry毒素是成孔蛋白，可以通过在目标昆虫的中肠上皮细胞膜上形成离子孔道导致细胞死亡。作用形式的开始步骤包括摄入毒素前体，由中肠蛋白酶激活成毒素，并与初级钙黏蛋白（cadherin）受体反应。单体的Cry1A毒素与钙黏蛋白受体作用，促进进一步蛋白水解，蛋白域I的阿尔法螺旋消失，毒素形成寡聚体结构，大约250 kDa。寡聚体结合第二个受体，氨肽酶N（APN）或者碱性磷酸酶。第二受体将毒素导入耐去垢剂膜微区，形成孔道，造成渗透压shock（这还真难找个合适的中文词），涨破中肠细胞导致昆虫死亡。就Cyt毒素而言，这些蛋白对某些Cry毒素有协同效应。Cyt蛋白在目标中肠腔中也有蛋白水解活性，它们可以与蚊子中肠细胞的一些磷脂结合。
补充：1. 需要说明的是在对昆虫的毒理学研究中，发现Bt蛋白受体Bt-R1、BtR175等，均来自昆虫，属于钙黏蛋白样受体（Cadherin-like receptor）。而哺乳动物中大量存在不同类型的钙黏蛋白，未知是否能够参与Bt蛋白的细胞毒性功能，这方面的研究报告很少。
2. 在Cry蛋白的毒性作用中，最关键的并不是Cry蛋白与小肠上皮细胞刷状缘囊泡（BBMV）的结合，而是结合钙黏蛋白样受体后，促进了Mg2+依赖的信号途径，从而使得细胞死亡。非特异性地，如Cry1Ab蛋白寡聚体与脂筏结合不能产生细胞毒性[10]。
3. 关于Cry蛋白对目标生物肠道细胞的毒理学研究并不完善，发现钙黏蛋白样受体及氨基肽酶N（APN1）受体都是近些年的工作。并且不同Cry蛋白，比如Cry1Ab与Cry1Ac，尽管序列相似度很高，但却可能通过不同机制作用目标昆虫的中肠细胞[11]，不同受体对不同Cry蛋白的亲和力不同。
4. 到现在为止我仅仅看到一篇报道涉及Cry蛋白对哺乳动物小肠上皮细胞的实验，说Bt蛋白不影响小肠上皮细胞的膜完整性[12]。这篇杂志影响因子不到1。但也就在这个实验中，证实了Cry蛋白可以与牛、猪的BBMV的结合。看看数据，与昆虫肠道的BBMV结合量差别很大吗？（图二）
图二（[12]）
综上，在已看到的资料中，Cry蛋白一定会与哺乳动物小肠细胞接触，但是毒理学研究却呈现不同的理论。一是受体-信号理论，即Cry蛋白结合受体后，由受体导致Mg2+依赖的信号途径，激活胞内凋亡信号，从而杀伤细胞；二是成孔蛋白理论，即Cry蛋白本身，由受体促进水解，成熟蛋白寡聚，在细胞膜上形成孔道，造成渗透压shock。也就是说，对于Bt蛋白，即使对于目标昆虫的作用机理，目前也呈现完全不同的解释。我真的觉得很悲哀，怎么能这些毒理学内容都没有研究透，就敢拿给人吃呢？这就好象我们常说食盐吃多了也有毒性一样，可是食盐的毒理学理论清晰，造成电解质平衡的破坏可以通过相应的方法防治，而Bt蛋白呢？完全不同的作用方式，就意味着根本没有相应的解毒方法。最好的方法只能是远离，接触越少越好。
有了以上毒理学研究的认识，现在来看转基因专家们宣传的Bt蛋白理论上的“三道防线”：第一，“哺乳动物肠道细胞没有受体”。请看上面的毒理学研究，钙黏蛋白（cadherin）、碱性磷酸酶，哺乳动物肠道里没有？实际上，你得问，哪种细胞没有钙黏蛋白？哪个组织没有碱性磷酸酶？同一蛋白家族的成员，其序列相似度可以很高。再看细胞的耐去垢剂微区，这是近十几年内的发现，细胞膜并不是平均分布的，上面大量存在耐去垢剂的被称为“脂筏”（lipid rafts）的膜结构单元。大量功能蛋白都是通过这种细胞膜上的集中、寡聚在脂筏中从而发挥功能的。那么，哺乳动物哪种细胞没有脂筏结构？；第二，不耐胃蛋白酶、但是耐胰蛋白酶。可是，看看中国农业部农业转基因生物食用安全监督检验测试中心（北京）黄昆仑实验室怎么证明“Cry蛋白易被降解”的？Cry蛋白量与酶液浓度比是1:19[13]。试问你平时吃饭的时候，胃里的蛋白与消化酶量比是这样的吗？实际上，饲喂动物的实验已经在粪便里发现了Cry蛋白[14]，这说明什么呀？第三，煮熟了就没事？Bt蛋白热稳定性超强，100℃，60分钟不会降解（图三）[15]。变性蛋白当然还存在致敏性可能，更何况，你怎么知道它们没有可能突变成了高温下仍然具有活性的蛋白，如RNAase；以上“三道防线”排除了什么不确定性？
图三（[15]）
动物实验的不确定性
大量动物实验没有发现Cry蛋白的急性毒性作用，而同时，又统计出了对肝肾等器官的不确定性影响。就在最新发表在《欧洲环境科学》的一篇综述中，总结了19项给哺乳动物喂食商品化转基因大豆和玉米的动物实验研究中，计算出对雄鼠肾43.5%的干扰系数，对雌鼠肝脏30.8%的干扰系数[16]。另外一项欧盟委员会组织的90天动物（大鼠）喂养中国提供的转基因大米实验，与非转基因的对应大米（来源种）做对比，未发现总体健康问题，得出结论是“未发现有害影响”，同时，出现肾上腺15%、（雄鼠）睾丸10%，（雌鼠）子宫19%等器官重量，WBC（白细胞数）下降15%等显著性差异[17]。在90天大鼠喂食转雪花莲植物凝集素大米的实验中，也发现小肠显著性增重10%，肾上腺增重10%等显著性差异[18]。在黄昆仑实验室验证Cry1C蛋白毒性的小鼠实验中，仅仅灌胃15天，未发现急性毒性影响，但是雌鼠显著性肝脏增重18%，肾脏增重14%[13]。但我其实并不能采纳黄昆仑教授实验室的这个结果，因为它存在明显的低级错误（见下文）。
即使这些实验中，其它多项指标没有显著性差异，大鼠整体生命体征也没有发现有害影响，但这能得出这几种大米“安全”的结论吗？能给人吃吗？这仅仅是喂食三个月的实验而已。最终，这些实验统一的结论是，这种亚长期动物实验并不足以证明人长期食用的安全性。
当然我说的蛋白毒素不仅仅包括BT 毒素，更包括由HUBER 发现并且由中国范晓虹研究员所部分重复了的在转基因里面发现的不明蛋白，这个不明蛋白很多人认为就是一种PRION ,朊病毒，你确定朊病毒不可能引发癌症吗？
家园 我还真确定prion不会引发癌症 你这生物水平在业余里面还行，但说得越多越显得业余。自己先好好了解一下科研中证明或是证伪一个结论需要什么样的过程和标准吧，不是看篇论文就叫科学依据的。
家园 唯一可以确定的是你的武断和愚昧 对于一个还没有被发现多少年的prion ,就敢断言其不可能导致癌症。
要发现prion致癌需要比较严谨的程序，但是即便是所有的实验都没有发现prion致癌严谨的表述也是目前没有确定的依据认为prion会致癌，而不是说确定prion不会致癌。
至于prion与癌症的关系，随便谷歌一下论文一大堆
例如：外链出处
Cancer Metastasis Rev. 2012 Jun;31(1-2):1-19. doi: 10.1007/s10555-011-9325-9.
Potential roles for prions and protein-only inheritance in cancer.
Antony H1, Wiegmans AP, Wei MQ, Chernoff YO, Khanna KK, Munn AL.
其中摘要的部分提到
PrP expression in cancer cells contributes to cancer progression and resistance to various cancer therapies. Epigenetic changes in the gene expression and hyperactivation of MAP kinase signaling, processes that in lower eukaryotes are affected by prions, play important roles in oncogenesis in humans. Prion phenomena in yeast appear to be influenced by stresses, and there is considerable evidence of the association of some amyloids with biologically positive functions. This suggests that if protein-only somatic inheritance exists in mammalian cells, it might contribute to cancer phenotypes.家园 唯一能确定的是你的无知 prion和 prion like protein是两种东西。prion like protein 与癌症发育可能相关与prion导致，再说一遍，导致,癌症是完全不同的概念。
"if protein-only somatic inheritance exists in mammalian cells, it might contribute to cancer phenotypes."
真看明白这句话了么？
家园 我当然是无知的，我可不会狂妄的认为自己有知 你就好好看这一句吧：
The human prion protein (PrP) is known to cause neurodegenerative diseases and has now been found to be upregulated in multiple cancers. PrP expression in cancer cells contributes to cancer progression and resistance to various cancer therapies.链接同上
Prp（人类朊蛋白）对癌症的发展有贡献，并且促进了癌细胞对多种不同的癌症治疗手段的抵抗力有关。
你确定prion 和prion like protein两者没有互相促进，甚至互相转化的关系吗？
你这里说的词是导致，但是你前面说的词是引发，你认为导致和引发这两个概念是同一个概念吗？